gagal jantung

DECOMPENSATIO CORDIS

( GAGAL JANTUNG )

n Definisi

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal.

n Etiologi

Gagal jantung merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas jantung dan daya pompa pada otot-otot jantung. Gangguan kontraktilitas dapat disebabkan oleh iskemia yang akan berakibat menjadi infark miokard.

n Klasifikasi

1. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah penurunan curah jantung akibat ketidak mampuan kontraksi sehingga dapat menyebabkan kelemahan dan aktivitas fisik menurun.

Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi diastolik dini dan peningkatan kekakuan dinding ventrikel yang sifatnya pasif, atau keduanya.

2. Gagal jantung curah rendah dan curah tinggi

Pada gagal jantung curah rendah, dalam keadaan istirahat curah jantung dirasakan cukup tetapi saat aktifitas fisik maka curah jantungnya walaupun mula-mula meningkat sedikit tapi akan segera menurun, hal ini karena ketidakmampuan jantung untuk menerima beban tersebut.

3. Gagal jantung akut dan kronik

Gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas.

Gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan.

4. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal, tromboemboli paru kronik.

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea.

Klasifikasi berdasarkan NYHA, yaitu:

Kelas 1 : aktivitas sehari-hari tidak terganggu, sesak timbul jika melakukan aktivitas yang berat

Kelas 2 : aktivitas sehari-hari terganggu sedikit

Kelas 3 : aktivitas sehari-hari sangat terganggu, merasa nyaman saat istirahat

Kelas 4 : tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari, dan pada saat istirahatpun terasa sesak.

n Patofisiologi

Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal.

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

Jika keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload, dan hipertrofi/dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

n Gejala dan Tanda

1. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, dan mimpi buruk.
2. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
3. Gejala sistemik berupa lemah, cepat capek, oliguri, noktori, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

n Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik didapat tanda khas pada auskultasi yaitu adanya bunyi jantung ketiga (diastolic gallop). Dan juga dapat pula terdengar bising apabila terjadi dilatasi ventrikel. Pada paru hampir selalu terdengar ronki basah.

Saat inspeksi terlihat adanya asites, kardiomegali, serta adanya bendungan pada vena jugularis hal ini menandakan adanya peningkatan tekanan pada vena jugularis.

n Pemeriksaan Penunjang

Untuk menegakkan diagnosis dapat dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang, antara lain:

1. Elektrokardiografi

Pada pemeriksaan ini didapatkan gambaran takikardia, perubahan segmen ST dan gelombang T

2. Foto thoraks

Ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan paru. Apabila telah terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di daerah perihiler, penebalan interlobar fissure. Sedangkan pada kasus berat dapat ditemukan efusi pleural.

3. Pemeriksaan laboratorium

Terdapat peningkatan jumlah sel-sel darah merah, penurunan PO2 dan asidosis pada analisis gas darah akibat kekurangan oksigen.

4. Pemeriksaan enzim jantung

Seperti pada infark miokard, yaitu didapatkan peningkatan enzim creatinin kinase (CK)

n Diagnosis

Untuk penegakan diagnosis gagal jantung dapat menggunakan kriteria Framingham, yaitu

Kriteria mayor :

Ø Distensi vena leher

Ø Edema paru akut

Ø Gallop S3

Ø Kardiomegali

Ø Paroksismal nokturnal dispnea

Ø Peninggian tekanan vena jugularis

Ø Refluks hepatojugular

Ø Ronki paru

Kriteria minor :

Ø Batuk malam hari

Ø Dispnea de effort

Ø Edema ekstremitas

Ø Efusi pleura

Ø Hepatomegali

Ø Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Ø Takikardia (> 120x/menit)

n Penatalaksanaan

Tindakan dan pengobatan pada gagal jantung ditujukan pada 4 aspek, yaitu : 1. Mengurangi beban kerja, 2. Memperkuat kontraktilitas miokard, 3. Mengurangi kelebihan cairan, 4. Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor pencetus dan kelainan yang mendasari.

n Tindakan umum

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai dengan beratnya keluhan. Penderita gagal jantung ringan hanya perlu membatasi aktifitas yang lebih berat dari biasanya. Penderita yang berat harus menjalani tirah baring dan perawatan di rumah sakit. Pemberian edukasi tentang sebab-sebab dan faktor pencetus penyakitnya agar dapat menghindari hal-hal yang memperberat kondisinya.

n Pengobatan

1. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
2. Menurunkan beban jantung

· Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator

a) Diet rendah garam

Pada pasien gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretik, digoksin, dan ACE inhibitor diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek, dengan pengobatan ini ada manfaat simtomatik dan penurunan kematian mendadak. Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan:

1. Diuretik dalam dosis rendah atau menengah ( furosemid 40-80mg )

2. Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan irama sinus

3. Penghambat ACE, dengan pemberian captopril mulai dosis rendah kemudian ditingkatkan secara bertahap

4. ISDN pada penderita dengan kemampuan aktifitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap

b) Diuretik

Dengan menggunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20mg. Efek samping berupa hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, dll. Pada hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.

Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan hidup, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan ACE inhibitor bersama diuretik hemat kalium maupun suplemen kalium harus berhati-hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.

c) Vasodilator

· Captopril 2x 6,25 mg

· Nitrogliserin 0,4-0,6mg sublingual

· Nitroprusid 0,5-1 ug/kg BB/menit iv

· Prazosin per oral 2-5mg

· Isosorbit dinitrat (ISDN) 10-40 mg peroral, pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap dosis dimulai 3x10-15 mg.

n Prognosis

Prognosis untuk gagal jantung terbilang buruk, karena iskhemi yang diakibatkannya sudah berlangsung terlalu lama dan cukup hebat sehingga pada berbagai organ telah terjadi kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.